N2 e Sargenti

Che cosa è l'N2?
L'N2 è un cemento canalare a base di  ossido di zinco e eugenolo con una quantità di formaldeide di circa il 3% del prodotto miscelato fresco. Esso viene prodotto dalla Ghimas in Italia e commercializzato dalla tedesca Hager & Werken.

La polvere contiene:
– ossido di zinco  64.50  %
– stearato di zinco  0.074 %
– paraformaldeide 5.710 %
– diossido di titanio 4.670 %
– carbonato di bismuto 9.930
– nitrato di bismuto 14.90 %
– ossido di ferro  0.040 %

Il liquido contiene:
– eugenolo 77.0%
– olio di rosa 1.8%
– olio di lavanda 1.2%
– olio di arachidi  20.0%

 

Per incrementare l'adesione alle pareti dentali e per incrementare la radiopacità vengono utilizzati sali di metalli, quali diossido di titianio, il nitrato di bismuto, il carbonato di bismuto, ecc.

Negli anni la formulazione dell'N2 è cambiata leggermente, ma è sempre rimasto invariato il contenuto in formaldeide e la quantità di ossido di zinco e di eugenolo. 

 

Chi ha introdotto il cemento N2?

foto di Angelo Sargenti

Il cemento N2 e la relativa tecnica endodontica sono stati codificati ed introdotti nella comunità odontoiatrica da un dentista svizzero Angelo Sargenti nel 1954, insieme a Richter. Egli, basandosi sugli studi compiuti negli anni '30 da Balint Orban (ungherese, professore alla Loyola University a Chicago) sull'effetto riaparativo (induzione di formazione di dentina da parte della polpa dentaria) che quantità dosate di formaldeide avevano sui tessuti pulpari, mise appunto un cemento che conteneva la paraformaldeide. In quell'epoca l'endodonzia aveva elevate percentuali di insuccesso, soprattutto presso i dentisti generici. L'utilizzo di questo cemento e della tecnica codificata da Angelo Sargenti permise di ottenere percentuali di successo comparabili e forse superiori a quelle attuali.
Angelo Sargenti fu anche l'introduttore del primo sistema meccanizzato per strumentare i canali radicolari con movimento alternato: il Giromatic prodotto dalla Micromega. Inoltre introdusse per la prima volta l'endodonzia in singolo appuntamento.
Ma il merito più grande di Angelo Sargenti è stato quello di aver salvato milioni di denti. In quell'epoca infatti la terapia più utilizzata era l'estrazione dentale, in quanto la terapia endodontica non dava risultati ripetibili e predicibili. La sua tecnica permise ai dentisti generici di tutto il mondo di avere percentuali di successo intorno al 95%.

Che cosa è la formaldeide?

La formaldeide è un gas senza colore e con odore pungente, germicida e solubile in acqua. La formaldeide può esistere in 3 diversi stati:

– gas

– polvere: può esistere allo stato in polvere come paraformaldeide, un polimero a lunga catena della formaldeide. La paraformaldeide è lo stato in cui viene utilizzata la formaldeide nell'N2.

– liquido: in soluzione acquosa e prende il nome di formalina (la formalina è una soluzione acquosa con una concentrazione di formaldeide del 37%).E' lo stato in cui viene utilizzata la formaldeide nella soluzione di Buckley e e nel Resorcinolo-Formalina (RF detto anche Red Russian)

Alcuni cementi utilizzati in endodonzia, quali quelli a base di resorcinolo, utilizzano la formaldeide nella parte liquida, quindi sotto forma di formalina.
L'N2 invece utilizza la formaldeide nella parte in polvere, quindi come paraformaldeide.

La formaldeide ha le proprietà generali delle aldeidi. E' un agente riduttivo ed altamamente ossidabile. Reagisce con l'ammonio e con i derivati dell'ammonio, e quindi anche con le proteine che possiedono l'aminogruppo (-NH2). Reagendo con le proteine, forma composti solidi e duri. Ciò conduce al blocco della degradazione delle proteine e alla morte dei batteri. L'indurimento indotto della parete cellulare impedisce la divisione cellulare e la moltiplicazione dei batteri. La formaldeide è  utilizzata anche come fissativo ed induritore dei preparati microscopici.

Le aldeidi sono il risultato dalla ossidazione degli alcooli primari , detta deidratazione. Il termine "aldeide" è una abbreviazione di "alcool deidrogenato". La formaldeide è la più semplice della aldeidi.

Il nostro organismo metabolizza la formaldeide trasformandola in anidride carbonica e acqua. 

 

 

La formaldeide è un gas con tre importanti proprietà:
azione microbicida. La formaldeide è utilizzabile con i dovuti tempi e concentrazione come sterilizzante. Prima Grosmann e poi Orstavik hanno dimostrato in vitro che l'N2 ha le maggiori proprietà microbicide tra i cementi in commercio. Lai e coll. (Clin Oral Investig 2001 Dec;5(4):236-9) hanno testato le proprietà microbicide di diversi cementi endodontici nei confronti di quattro specie batteriche anaerobie facoltative (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Escherichia coli, and Staphylococcus aureus) e quattro specie batteriche anaerobie obbligate (Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis, Fusobacterium nucleatum, and Prevotella intermedia), trovando che l'N2 aveva il maggiore potere microbicida.
Essendo la formaldeide un gas, l'azione di essa non si esplica solo a contatto, ma anche a distanza (effetto "teleattivo" come descrive Sargenti). Broisman e coll. (Antimicrobial effects of N2 in vitro. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1978; 45: 116-22) hanno descritto questo effetto come "vapor effect" (effetto vapore).
  – azione fissativa sui tessuti non vitali. La formaldeide, come formalina, Viene infatti utilizzata in istologia per fissare i tessuti asportati chirurgicamente, cioè per bloccare la decomposizione degli stessi da parte dei batteri. Ciò è importante data l'impossibilità, allo stato attuale, di ottenere una completa detersione dello spazio canalare (vedi gli studi di Nair e Ricucci)
azione dentino-stimolante sui tessuti pulpari vitali a concentrazioni di circa il 4% ha proprietà di stimolare nella polpa dentaria una riparazione con formazione di dentina secondaria, secondo gli studi condotti da Balint Orban. Questo effetto è importante nei denti con polpa vitale.
 

La formula utilizzata come materiale da otturazione da Sargenti è principalmente basata sugli studi che Balint Orban condusse sull'azione della formaldeide dosata, pubblicati nel periodo durante il quale Orban lavorò con Pichler all'Università di Vienna. Egli notò che la formaldeide era capace di indurre la formazione di una zona simil-necrotica in una piccola sezione di polpa vitale a diretto contatto con l'N2. Tale area sclerotica isolava la parte apicale rimanente della polpa, la quale rimaneva vitale. Questa zona di transizione, venne chiamata da Orban "zona sclerotica".

L'azione della formaldeide sulla dentina, sul tessuto pulpare e sul parodonto fu ampiamnete investigata da Orban, che ha enfatizzato la grande importanza del dosaggio della formaldeide nella sua azione nei confronti dei tessuti vitali.

Nel trattamento dei denti vitali, la zona sclerotica che separa l'N2 dai resti della polpa vitale, ha una importanza essenziale per il successo nei denti con polpa vitale. Esperienze in microscopia elettronica da parte di Novak, Merker and Kvapilova hanno confermato la presenza della zona sclerotica al di sotto del cemento canalare contenente formaldeide. Polpe di incisivi di cani sono state osservate al microscopio elettronico dopo applicazione di preparati con formaldeide. I risultalti confermano quelli ottenuti con la microscopia ottica "la formazione di una barriera è indotta dall'effetto della paraformaldeide"

Al di sopra della barriera il tessuto appare necrotico, sotto di essa nessun cambiamento può essere riscontrato anche con un microscopio elettronico. La barriera è formata da cellule densamente impacchettate, la superficie delle quali è estremamente allargata da un gran numero di stretti processi. Le cellule del sangue giocano un ruolo evidente nella costruzione della barriera cellulare.

Angelo Sargenti ha pertanto sempre insistito sulla importanza di lasciare la zona apicale intatta nei denti con polpa vitale, zona che lui chiamava "santuario apicale". La polpa apicale a contatto con l'N2 rimaneva sterile e vitale. 

La tecnica proposta da Sargenti, a dispetto di quanto sostenevano molti suoi detrattori, prevedeva nei vitali la rimozione della quasi totalità del contenuto pulpare dal canale radicolare, cercando di lasciare intatta la regione apicale. Solo nei casi con geometrie canalari complesse e con polpa vitale (siamo negli anni 50, senza microscopio, senza strumenti al Ni-Ti, senza localizzatori elettronici d'apice, etc.), Sargenti consigliava di arrestarsi con la preparazione e l'otturazione prima della curva nei molari con radici che non permettono di strumentare fino al terzo apicale. Infatti aveva osservato che l'N2 anche in questi casi permetteva un elevata percentuale di successi.

Nei canali necrotici Angelo Sargenti consigliava sempre di strumentare fino al forame apicale. 

Inoltre, i ritrovamenti istologici di cambiamenti regressivi della polpa (riduzione del numero di cellule, fibrosi, atrofia reticolare, calcificazioni distrofiche, ecc.) che spesso si ritrovano in preparati istologici con N2, non sono da ascriversi all'azione della formaldeide , in quanto sono reperti normali in polpe fisiologiche ed in polpe sottoposte a pulpotomia senza N2. 

Riguardo alla tossicità dell'N2 in caso di estrusione oltre apice, è stato ampiamente dimostrato che l'N2 viene riassorbito completamente nel tempo e che provoca solo una modesta infiammazione temporanea. Gli studi radiologici di Overdiek dimostrano appunto questo. Zerosi, Amici e Baratieri hanno esaminato biopsie di regioni apicali di denti vitali trattati con N2 (le regioni apicale erano rimosse con trefine): essi non hanno riscontrato alcun cambiamento patologico nell'area periapicale. Snyder, Seltzer e Moodnik hanno dimostrato con esperimenti su animali che l'N2, forzato oltre apice, era ben tollerato dai tessuti periapicali. Gli autori hanno visto la tendenza dei tessuti periapicali di incapsulare il materiale di N2. Intorno alla capsula i tessuti periapicali erano completamente normali.

Sappiamo che la formaldeide è utilizzata in odontoiatria dal 1894, inizialmente per il trattamento della pulpite, poi per le pulpotomie, quindi per la necrosi pulpare. E già da allora il suo uso in odontoiatria è stato controverso, un pò come è accaduto per l'amalgama d'argento.

Nel 1905, il Formocresolo, che contiene formalina, fu messo in commercio in USA come forma di Buckley per disinfettare i canali radicolari. Grazie alle elevate percentuali di successo, la terapia della pulpite con formocresolo nella dentatura decidua è ancora oggi considerata lo stato dell'arte in pedodonzia nel mondo aglosassone. Einwag raccomanda l'applicazione di 5 minuti del formocresolo sulla polpa esposta dei denti di latte, seguita dall'applicazione di una cemento formato da una goccia di formocresolo e ossido di zinco eugenolo (sarebbe a dire l'N2) e poi applicare l'otturazione definitiva. Questa tecnica è diffusa in tutto il mondo in pedodonzia.

Comunque i follow-up clinici hanno mostrato che il tasso di successo della pulpectomia associata all'uso di formaldeide è lo stesso o forse più alto della pulpectomia ottenuta con strumentazione meccanica e irriganti (Strindberg LZ. The dependence of the results of pulp therapy on certain factors. Acta Odontol Scand 1956: 14(Suppl 21)(Grahne´n H, Hansson L. The prognosis of pulp and root canal therapy. A clinical and radiographic follow-up examination. Odontol Revy 1961: 12: 146–165)Castagnola L. Die Mortalamputation im Liechte klinischer, rontgenologischer und bakteriologischer Untersuchungen an einem ausgedehnten statistischenMaterial. Schweiz Monatsschr Zahnheilk 1950: 60: 332–357. 13. Kotilainen R, Jokinen MA, Korte I. A roentgenological study on vital pulp extirpations. Suom Hammaslaak Toim 1970: 66: 36–48)

Interessante a tal proposito è anche la review di Lambjerg-Hansen (Lambjerg-Hansen H. Vital and mortal pulpectomy on permanent human teeth. An experimental comparative histologic investigation. Scand J Dent Res 1974: 82: 243–332).

Molto illuminante è il lavoro di Eriksen et al. (Eriksen HM, Kirkevang L-L, Petersson K. Endodontic epidemiology and treatment outcome: general considerations. Endod Topics 2002: 2: 1–9 ), nel quale è stata analizzata la prevalenza di parodontite apicale nella popolazione. E' emerso che il tasso di successo del trattamento endodontico in due paesi europei, dove venivano utilizzati materiali canalari contenenti paraformaldeide, era più alto di quello nei paesi dove si utilizzavano trattamenti cosiddetti "biologici".

 

Per maggiori dettagli visionare il seguente lavoro

N2:gli studi

 


Quanta formaldeide è in un dente otturato con cemento N2?

Nel cemento N2 la formaldeide è contenuta nella polvere come paraformaldeide (un polimero della formaldeide). La paraformaldeide ha perciò una concentrazione di formaldeide del 100%, a differenza della formalina che ha una concentrazione di formaldeide del 36%, essendo disciolta in acqua.
La densità della paraformaldeide è di 1,42 grammi/cm cubico, vale a dire 1,42 mg/mm cubico.

Un canale radicolare ha in media un volume di 5-10 millimetri cubici. (Hannig C et al.  Volumetry of human molars with flat panel-based volume CT in vitro. Clinical Oral Investigations 2006, 10(3):253-257). Se noi riempissimo un canale radicolare con una polvere di paraformaldeide, otterremmo una  quantità di formadeide di 7-14mg
Considerando che la paraformaldeide è il 5,75 % della polvere di N2 e che la polvere di N2 va miscelata con il liquido (eugenolo) in rapporto di 1:1, allora dovremmo calcolare il 5,75% di 7-14 mg e poi dividerlo per due. Otterremo così che in un canale avremo un quantità di formaldeide di 0,4-0,8 mg. In un molare con 3-4 canali completamente riempiti con N2 avremo una quantità di massimo 2mg.
Se utilizziamo anche la guttaperca il volume di cemento sarà ulteriormente ridotto di almeno 10 volte e così la quantità di formaldeide. Così in una canale otturato con guttaperca e N2 avremo un quantità di formaldeide di 0,04-0,08 mg (cioè 40-80 microgrammi di formaldeide).

Quanto detto è in accordo al lavoro di Kock, il quale testando campioni di N2 e dosandone la quantità rilasciata di formaldeide, ha concluso che il massimo rilascio di formaldeide che dovremmo aspettarci dal cemento N2 è inferiore al 5% del prodotto miscelato fresco (Kock M.J. International Endodontic Journal 32:10-16; 1999). Lo studio di Kock è stato condotto quando l'N2 conteneva il 7% di paraformaldeide nella polvere. Quindi possiamo concludere che, avendo oggi l'N2 una quantità di paraformaldeide del 5,7% nella polvere, dovremmo aspettarci una quantità inferiore al 3% del prodotto miscelato fresco. 

La formaldeide contenuta nei cibi commestibili in mg/kg (secondo il rapporto dell'Organizzazione Sanitaria Mondiale)
– 60.0 nelle pere
– 17.3 nelle mele
– 6.7 nelle carote
– 5.7 nei pomodori
– 20.0 nella carne di maiale
– 20.0 nel pesce
– fino a  3.3 nel latte e nei prodotti caseari

Formaldeide contenuta nell'ambiente in mg/al giorno:
– 0.02 aria esterna (outdoor)
– 0.5 – 2.0 aria interna (indoor)
– 0.1 dall'acqua da bere
– 1.0 dalle sigarette (20 sigarette)

Come ben si vede la quantità di paraformaldeide contenuta in un dente otturato con N2 è 100 volte inferiore alla formaldeide che ogni giorno il nostro organismo assume. Dobbiamo inoltre considerare che questa piccolissima quantità di formaldeide contenuta nell'N2 viene rilasciata in circa 10 giorni. Quindi si tratterebbe di una quantità 1000 volte inferiore a quella ogni giorno noi assumiamo dal cibo e dall'ambiente esterno. Dopo 7-10 giorni il cemento N2 diviene inerte, quindi non rilascia più formaldeide.

Secondo quanto affermato dal presidente della Società Americana di Tossicologia, Jeffrey Brent, il quale ha testimoniato come esperto giurato in occasione di una udienza l'8 gennaio 1997 in Wichita Falls, Texas (according to Hyatt Court Reporting, File No. 7-95-CV-057-X dated January 8th, 1997), "N2 non è più tossico degli altri materiali da otturazione canalare. L'N2 non possiede nessun potenziale mutagenico e cancerogeno. Uno studio durante il quale la formaldeide fu caricata di C14 prima della sua applicazione, ha provato che il C14 poteva essere riconstrato in varie parti del corpo. E ciò portò alla coclusione che la formaldeide veniva trasportata in altre parti del corpo. Ma quello che si trasferiva non era la formaldeide, ma il C14!"

In tossicologia viene determinata la LD50, cioè la dose letale di una sostanza capace di uccidere il 50% degli animali da laboratorio. La LD50 per alcune sostanza è la seguente:

– N2: 5900 mg/kg

– eugenolo LD50: 2680 mg/kg

– Sale LD50: 3000 mg/kg

– Caffeina: LD%=: 127 mg/kg

– Nicotina: LD50: 24 mg/kg


Per raggiungere la LD50 sono necessari 10,720 canali radicolari riempiti di N2! Anche da ciò evidente che la tossicità sistemica dell'N2 è inferiore a tutte le sostanza sopracitate e che pertanto è da ritenersi impossibile.

Alcuni autori hanno avversato l'utilizzo del cemento N2 sostenendo una presunta "carcinogenicità" di questo materiale. Voglio premettere che un materiale per essere carcinogeno, deve essere prima di tutto mutageno, cioè capace di indurre mutazioni al DNA. La formaldeide al 37% (formalina) è una agente mutageno, ma non cancerogeno. L'N2, invece, con una concentrazione di formaldeide massima del 2,7% non ha nessun potere mutageno e quindi nemmeno cancerogeno, come dimostrato da Bojar W e coll (Adv Clin Exp MEd 2009, 18, 6, 615-621), i quali hanno testato l'N2 con test di Ames in accordo alla norma PN-EN ISO 10993-3: 2008. Tanto è vero che la Comunità Europea ne ha autorizzato la produzione e commercializzazione, considerandolo un materiale clinicamente valido e sicuro.

Altri autori hanno invece avversato l'utilizzo del cemento N2 sulla sua presunta tossicità sistemica e topica. Numerosi sono gli studi che dimostrano in vitro un certo grado di tossicità a contatto del cemento N2. Ma questa tossicità in vitro è comune a molti altri materiali utilizzati in odontoiatria (resine, cementi canalari, cementi vetro-ionomerici, ecc.). Ma tale tossicità in vitro non ha mai avuto rilevanza clinica. Anzi, dopo milioni di denti trattati con N2, è da escludere qualunque forma di tossicità di questo materiale in vivo. Il cemento N2 è assolutamente ben tollerato dal periapice in caso estrusione, e viene completamente riassorbito in pochi mesi.

C'è, inoltre, da aggiungere che il cemento N2, come ogni cemento canalare, viene applicato all'interno del canale radicolare e quindi non a contatto con tessuti vitali. Non dimentichiamo che nel canale radicolare portiamo le punte del system B con temperature di 250 gradi e ipoclorito di sodio al 5,25% (molto più tossico dell'N2). Non dimentichiamo che nel canale lasciamo batteri, che sono molto più citotossici dell'N2. Come abbiamo visto nel canale radicolare otturato con guttaperca e N2, la massima quantità di formaldeide possibile è di circa 0,04-0,08 mg. Se poi consideriamo che in caso di estrusione un 10% del cemento va oltre apice, avremo che oltre apice sarà andata un quantità di 0,004-0,008 milligrammi di formaldeide (cioè 4-8 microgrammi). Sapendo che in giorno una persona assume con il cibo e con l'aria inspirata circa 20-40mg di formaldeide, sappiamo che spingendo N2 oltre apice è possibile che ci vada al massimo una quantità 1000 volte minore a quella che assumiamo ogni giorno.

 

Gli studi radiologici di Overdiek (1960, 1968) dimostrano l'assenza di tosicità dell'N2 in vivo. Zerosi, Amici e Baratieri (Ricerche istologiche sul comportamento dei tessuti periapicali dopo l'otturazione con N2. Rassegna Trimestrale di Odontoiatria, m.4, 1959, Pavia) hanno esaminato le regioni periapicali tramite biopsie di denti trattai con tecnica N2 e non hanno trovato alcun cambiamento patoligico nei tesuti esaminati suggestivo di tossicità Snyder, Seltzer and Moodnik (Effects of N2 in Experimental Endodontic Therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 5, 635, 1966) hanno ottenuto gli stessi risultati attravreso esperimento su animali, neiquali essi avevano estruso intenzionalmente N2 nel periapice: l'N2 era ben tollerato dai tessuti periapicali. 

 

E' pertanto pensabile e plausibile, alla luce di tutte queste evidenze chimiche, tossicologiche, istologiche e cliniche, che una quantità così esigua di formaldeide abbia una tossicità di rilevanza clinica?

La risposta è decisamente NO.

 
Quale è l'obiettivo della terapia endodontica? Quali sono le cause del successo e del fallimento?
 
Il successo in endodonzia è condizionato da numerose variabili, non ancora completamente comprese. Ciononostante, dominante evidenza correla il fallimento alla presenza di batteri all'interno del sistema dei canali radicolari. (Nair PNR. Pathogenesis of apical periodontitis and the causes of endodontic failures. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine. 2004).
Nel 1965 Kakehashi e al. hanno mostrato che non si sviluppava alcuna parodontite apicale in ratti germ-free quando le polpe dei loro molari venivano esposte alla cavità orale, se comparate con ratti controllo nei quali la normale microflora orale causava massive radiotrasparence periapicali.
 
Avendo il sistema dei canali radicolari una geometria complessa (Hess docet) non approcciabile con gli strumenti e le tecniche a nostra disposizione, alla fine delle procedure di shaping e cleaning avremo sempre dei canali con microorganismi e residui pulpari.  (Nair PNR. Microbial status of apical root canal system of human mandibular first molars qith primary apical periodontitis after "one-visit" endodonic treatment. Oral Sur Oral Med ORal Pathol Oral Radiol Endodod 2005 Feb; 99(2):231-52)
Ricucci e al. (J Endod 2009; 35:493-502) hanno valutato, tramite esame istologico, biopsie di tessuti periapicali provenienti da 24 pazienti affetti da parodontite apicale. In tutti i casi erano evidenziabili colonie batteriche all'interno delle ramificazioni apicali, che non potevano essere raggiunte con gli strumenti e dove gli irriganti avevano un limitato accesso. Questi reperti sono in accordo a quelli di Nair e al. (2005). Il fatto che tutti i casi falliti albergavano un infezione intraradicolare sottolinea la difficoltà a disinfettare adeguatamente i canali radicolari con le tecniche attuali. Questi reperti dimostrano anche che l'otturazione canalare fallisce a intombare i batteri residui e a prevenire il loro accesso ai tessuti periapicali.
 
The above figure is from Ricucci. Asymptomatic case. (A) Tooth 10 in a 38-year-old woman had necrotic pulp and an apical periodontitis lesion. She reported no symptoms, and both percussion and palpation tests were negative. After working length determination, the canal was instrumented manually in the apical third up to a K-file size 60, and with Gates-Glidden burs in the coronal two thirds. Abundant irrigation was performed with 1% NaOCl after each instrument. The tooth was treated during 2 visits and restored with a ceramo-metallic crown after post and core build-up. (B) Follow-up radiograph taken after 4 years showing that the lesion had reduced in size but was still present. Tooth was asymptomatic. (C) Residual radiolucency was still evident after 19 years. Tooth had remained asymptomatic for the whole period. Percussion and palpation always gave negative responses. Clinical and radiographic signs of recurrent distal caries were now present, and a new restoration had become indicated. Apical surgery was scheduled. The root tip was removed with the pathologic periradicular tissue attached, which was located mostly on the palatal side. A root-end cavity was prepared, and a filling was inserted (not shown). (D) Section passing approximately at the center of the root canal. Resorption in the foraminal area is evident. Although on the radiographs the root canal filling seemed confined within root canal limits, it actually extended beyond. There is severe chronic inflammation at the material/tissue contact area (hematoxylin–eosin stain; original magnification25, inset400). (E) Section passing in the same area as that shown in (D) (Taylor’s modified Brown & Brenn, original magnification 25). (F) Magnification of the area indicated by the arrow in (E). Small bacterial colonies are visualized between the filling material and the root canal wall (Taylor’s modified Brown & Brenn, original magnification 400). (G) Another section
where small bacterial colonies are apparently ‘‘entombed’’ between the material and the wall (Taylor’s modified Brown & Brenn, original magnification1000). (H)Bacterial colonization deep within dentin tubules (Taylor’s modified Brown & Brenn, original magnification 100, inset 1000).
 
 
I risultati appena riportati indicano che la persistenza batterica all'interno del sistema dei canali radicolari è verosimilmente la causa della parodontite apicale post-trattamento endodontico. Ciononostante, dobbiamo sottolineare che i batteri, che sempre residuano alle procedure di shaping e cleaning endodontico, non sempre conducono al fallimento della terapia. Infatti alcune lesioni periapicali possono guarire anche quando i batteri sono ritrovati nel canale al momento dell'otturazione. (Sjogren U, Figdor D, Persson S, Sundqvist G. Influence of infection at the time of root filling on the outcome of endodontic treatment of teeth with apical periodontitis. Int Endod J 1997;30:297–306.  Fabricius L, Dahle´n G, Sundqvist G, Happonen RP, Mo ller AJR. Influence of residual bacteria on periapical tissue healing after chemomechanical treatmen and root filling of experimentally infected monkey teeth. Eur J Oral Sci 2006:114:278–85.).
Le spiegazioni per questi risultati sono:
1) i batteri muoiono dopo l'otturazione a causa dell'attività battericida dei materiali da otturazione canalare, oppure a causa del negato accesso ai nutrienti oppure alla rottura delle interazioni batteriche
2) i batteri sono presenti in numero subcritico per mantenere l'infiammazione
3) i batteri sono localizzati in aree con limitato o nessun accesso ai tessuti periradicolari (Siqueira JF Jr, Roˆ c¸as IN. Clinical implications and microbiology of bacterial persistence after treatment procedures. J Endod 2008;34:1291–301. e3)

In realtà, i batteri che residuano alle procedure endodontiche possono influenzare il trattamento se:
1) sopportano periodi di assenza di nutrimento
2) resistono ai disturbi provocati nella comunità ecologica
3) raggiungono un numero sufficiente a creare danni all'ospite
4) hanno un franco accesso ai tessuti periradicolari
5) producono e rilasciano fattori di virulenza a concentrazioni sufficienti a danneggiare i tessuti periapicali

 

Tavole di Hess

 

 

 

 


Uno degli studi di Nair è estremamente illuminante (Nair et al.  Microbial status of root canal system of human mandibular first molars with primary apical periodontitis after "one visit" endodontic treatment. Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology , Oral Radiology and Oral Endodontology 2005). 16 radici mesiali di primi molari mandibolari, necrotiche e con patologia periapicale, sono state trattate endodonticamente. I canali mesio-buccali furono strumentati con files manuali in acciaio e i canali mesio-linguali con strumenti rotanti al Ni-Ti. I canali furono irrigati con ipoclorito di sodio al 5,25% e EDTA e otturati con guttaperca e cemento all'ossido di zinco-eugenolo. Successivamente, la porzione apicale della radice mesiale di ciascun dente veniva rimossa tramite l'elevamento di un lembo. I campioni bioptici venivano fissati, decalcificati, sezionati, inglobati in resina, processati e alla fine osservati al microscopio ottico e al microscopio a trasmissione elettronica. 14 (88%) dei 16 denti trattati endodonticamente rivelarono infezioni residue alla strumentazione, alla irrigazione antimicrobica e alla otturazione. I microbi, i residui pulpari e i chips dentinali erano localizzati in recessi inaccessibili ed in diverticoli del canale principale, in istimi e canali accessori, soprattutto come biofilm.

Pertanto Nair concludeva che, alla luce della complessità anatomica del sistema dei canali radicolari e della organizzazione della flora come biofilm in aree inaccessibili del sistema canalare, non è realizzabile l'eliminazione del contenuto organico e dei microorganismi dai canali radicolari mediante le attuali tecniche endodontiche.

Le seguenti immagini sono tratte dal lavoro di Nair.

 

 

 

 

Fig 2. Photomicrograph of a transverse section (A) through the apical portion of the mesial root of the tooth removed by surgery from the radiolucent area in Fig 1, D. The rectangular demarcated are in A is magnified in B. The mesio-lingual (ML) and mesiobuccal (MB) canals (magnified in C) communicate and are root-filled (GP). The rectangular demarcated area in B is magnified in E. The main canals show recesses and diverticulations; those in the rectangular demarcated area in C are magnified in D. One noninstrumented accessory canal (AC in E) is enlarged in F. Note the diverticulation of ML in D and the larger accessory canal (E, F) clogged with bacteria (BA); the transmission electron microscopic view of the latter is shown in Fig 3. Black arrowheads in F show cross-sectioned profiles of anastomoses of the root canal system. Original magnifications: A, 316; B, 340; C and E, 3100; D, 3400; F, 3260.
 
Fig 4. Light microscopic view of a transverse section through the apical portion of the mesial root of a right mandibular first molar (MX-11, Table I). The surgical artifact (AT) into the root dentine did not reach or damage the instrumented mesio-lingual and mesio-buccal canals, which were incompletely obturated with gutta-percha cones. The isthmus (IS) connecting the canals is magnified in B; the area indicated with the black arrowhead is further magnified in stages in C and D, respectively. Note the uninstrumented isthmus with arcading profiles of Howship’s lacune (HL) clogged with blue stained bacterial mass (BA). A transmission electron microscopic view is shown in Fig 5. Original magnifications: A, 316; B, 344; C, 3240; D, 3400.
 

 

 

 

 

 

Fig 6. Light photomicrographs of apical root discs of the mesial root of a right mandibular first molar (MX-08, Table I). The identification notch is on the buccal aspect in A. The mesio-lingual (ML) and mesio-buccal (MB) canals are wide apart in the more cervical section (A) but only the mesio-buccal canal is still present in the more apical root segment (B). The rectangular demarcated area in B is magnified in C. The tangentionally cut segment of a very narrow isthmus (IS) is further magnified in stages in D and E. The contents of the isthmus cannot be resolved at the respective magnifications but are distinctly clear in the electron micrograph of
the area presented in Fig 7. Original magnifications: A and B, 315; C, 3100; D, 3180; E, 3300.

 

Perché la formaldeide è utile in endodonzia?

Il successo in endodonzia è condizionato da una serie di variabili oggi non ancora ben comprese. Una parte considerevole nel successo/insuccesso della terapia endodontica è correllata alla nostra capacità di ridurre la carica batterica all'interno del sistema dei canali radicolari (Nair PNR. Pathogenesi of apical pariodontitis and the causes of endodontic failures. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine. 2004). Poiché l'anatomia dei canali radicolari ha una geometria complessa (vedi gli studi a partire da Hess) non approcciabile in modo completo con gli strumenti oggi a nostra disposizione, avremo alla fine delle nostre procedure di detersione e sagomatura del sistema canalare una parte non pulita e che alberga batteri. (Nair PNR. Microbial status of apical root canal system of human mandibular first molars qith primary apical periodontitis after "one-visit" endodonic treatment. Oral Sur Oral Med ORal Pathol Oral Radiol Endodod 2005 Feb; 99(2):231-52)

Avere pertanto un cemento che contiene paraformaldeide ha i seguenti vantaggi:

– la formaldeide è un gas e perciò riesce a raggiungere parti del sistema canalare altrimenti non raggiunti con gli strumenti e gli irriganti canalari, quali l'ipoclorito di sodio. Quindi la sua funzione microbicida è anche a distanza dal suo punto di applicazione, potendo raggiungere ramificazioni e canali laterali, non altrimenti negoziabili con gli strumenti e gli irriganti. Questo spiega perché è frequente osservare la guarigione dei tessuti periapicali anche in casi in cui il canale non può essere completamente negoziato. Lamers ha dimostrato che un composto contenente una quantità dosata di formaldeide applicata in capillari di vetri infettati con streptoccous faecalis ottenevano la sterilizzazione in 1-2 giorni, lì dove il clorofenolocamforomentolo impiegava 7 giorni.

– la formaldeide ha potere fissante sui redisui pulpari necrotici residui, evitandone l'aggressione batterica e quindi la decomposizione e anche che siano pabulum e nutrimento per i batteri. Dagli studi di Nair e Ricucci abbiamo visto in maniera inecquivocabile come qualunque terapia endodontica lascerà invariabilmente nel canale residui pulpari e batteri e che nessuna otturazione canalare è capace di intombare i batteri.

– la formaldeide svolge una funzione riparativa sui tessuti pulpari residui vitali. Ciò è un vantaggio quando vi sono residui pulpari vitali. La polpa è la prima barriera contro l'invasione batterica, un volta che essi hanno superato lo smalto e la dentina. La polpa possiede meccanismi riparativi che il periapice non ha, quali la formazione di dentina secondaria a formare un  barriera al leakage. Riuscire a conservare un porzione di tessuto pulpare vitale nella parte apicale è un enorme vantaggio.

Il fine ideale dell'endodonzia è quello di mantere la polpa sana e/o i tessuti periapicali sani.

Sargenti ha sempre insistito sul non violare il terzo apicale pulpare nei denti con polpa vitale, definendo questa zona "santuario apicale":

–  in un dente vitale (polpa sana o con pulpite) il terzo apicale della polpa è vitale ed ha un grande potenziale riparatore (la quantità di tessuto è minima, spesso i batteri non sono arrivati in quella zona, l'irrorazione sanguigna è massima)

– lasciare una porzione di polpa vitale nel terzo apicale è una prima barriera contro l'invasione batterica.

In accordo alla review di Gesi e Bergenholts del 2003 (Pulpectomies: studies on outcome Endodontic Topics 2003, 5, 57–70) il risutato di numerosi studi indica che la terapia endodontica ha maggiore successo quando si sceglie come stop apicale di stare più corti rispetto all'apice anatomico ( Strindberg LZ. The dependence of the results of pulp therapy on certain factors. Acta Odontol Scand 1956: 14(Suppl 21).Grahne´n H, Hansson L. The prognosis of pulp and root canal therapy. A clinical and radiographic follow-up examination. Odontol Revy 1961: 12: 146–165. Ketterl W. Histologische Untersuchungen an vitalexstirpierten Za¨hnen. Stoma 1963: 16: 85–97. Ketterl W. Kriterien fu¨r den Erfolg der Vitalextirpation. Dtsch Zahna¨rztl Z 1965: 20: 407–416).

E' pertanto difficile razionalizzare, come invocato da diversi autori (Buchanan LS. One visit endodontics: a new model of reality. Dent Today 1996: 15: 36–43) , che il forame apicale debba essere trafitto e i canali radicolari sovrariempiti fino ad ottenere i cosiddetti sbuffi. Sembra solo che tali tipi di otturazione canalare dimostrino la inesattezza della tecnica di otturazione utilizzata. Se tale approccio è regolarmente ricercato, avremo che un enorme numero di canali radicolari sarà necessariamente sovrastrumentato e sovrariempito.

 

Quali sono oggi le evidenze in endodonzia?

John Khademi ha osservato, analizzando casi endodontici con follow-up a 20-30 anni, che l'endodonzia attuale è gravata da falsi dogmi, introdotti dalla scuola Schilderiana di Boston, che minano la sopravvivenza a distanza dei denti trattati endodonticamente.

Dalla sua analisi è emerso che le evidenze in edodonzia sono solo le seguenti:

– mimore è la cavità di accesso, maggiore è la sopravvivenza del dente trattato endodonticamente

– terapie endodontiche cosiddette corte, con canali mancanti , ecc. non inficiano il successo della terapia endodontica, tranne in una piccolissima percentuale di casi

– il sigillo coronale gioca un ruolo importante nel successo a lungo termine

– dobbiamo cercare di capire come identificare quei pochi casi che falliscono quando l'anatomia canalare non è completamente detersa e otturata

 

 

Quali sono le prove dell'efficacia clinica della terapia endodontica con N2?
Di seguito vengono mostrati casi clinici di denti necrotici con grosse aree di radiotrasparenza periapicale con lunghi follow-up.
 
 
       pre-op (2002)                       post-op              6 mesi follow up           1 anno  follow-up      11 anni follow-up (2013)
 
 
 
 
 
                       Post-op (2003)                                                    10 anni follow-up (2013)
 
 
         pre-op (2003)                  3 mesi follow up            6 mesi follow up              9 anni follow up (2012)
 
 
                     pre-op (2009)                                     post-op                                      3 anni follow-up (2012)
 
 
L'effetto "teleattivo" (effetto vapore) dell'N2 su un primo premolare inferiore, 34. (vapor effect). Il paziente venne alla nostra osservazione per dolore e gonfiore in seguito alla necrosi di 34. Nella Rx preoperatoria è evidente una larga area di radiotrasparenza apicalmente al 34.  Non fu possibile negoziare il canale interamente, a causa di una probabile biforcazione. Nonostante ciò, a distanza di 4 anni l'area di radiotrasparenza periapicale è scomparsa ed il paziente è clinicamente sano. E' molto frequente osservare tali guarigioni con l''utilizzo di N2.
                           pre-op  (2008)                                            4 anni follow-up (2012)